Embora a plaquetopenia seja uma manifestação hematológica bastante comum na malária ocasionada pelo Plasmodium vivax, e não incluída nos critérios de gravidade, seu impacto clínico é amplamente reconhecido. Esta manifestação envolve provavelmente um aumento na destruição e/ou consumo de plaquetas na periferia, porém não é comumente acompanhada por hemorragia grave. Os anticorpos anti-CD41 e Dihidroetidio marcador redox indicador para caracterizar micropartículas, agregados e plaquetas com base nos parâmetros FSC e SSC. E utilizamos o anticorpo anti-CD42 humano, o domínio externo do receptor plaquetário para o fator de von Willebrand, para estimar a contribuição da adesão plaquetária. O estresse oxidativo das plaquetas e micropartículas não foi associado à plaquetopenia em nossos pacientes. No entanto, os anticorpos antiplaquetários IgM se correlacionaram com contagens plaquetárias reduzidas, mas não foram específicos contra antígenos da malária. Os pacientes apresentaram menor número de agregados plaquetários em comparação aos controles, e a expressão de CD42 na superfície das plaquetas desses agregados foi correlacionada positivamente com o MPV. Portanto os nossos resultados indicaram que a formação de agregados contribui para a plaquetopenia associada à malária vivax. Os anticorpos antiplaquetários do tipo IgM foi negativamente correlacionado com a contagem de plaquetas, e não foi associado com exposição de malária, sugerindo que não sejam direcionados contra antígenos da malária. Os pacientes mostraram um número de agregados menor que os controles, no entanto, a expressão de CD42 nestes agregados foi correlacionado positivamente com resposta de MPV, indicando que esse fenômeno contribua mais tardiamente como causa da plaquetopenia. Portanto, estabelecemos uma ferramenta promissora para avaliar as alterações morfológicas das plaquetas, para entender e compreender o papel de fatores específicos e a dinâmica no desenvolvimento da plaquetopenia na malária vivax.